87
Клинико-патогенетическая роль рецепторов пролиферации пероксисом-альфа в атерогенезе / Е. И. Красильникова [и др.] // Артериальная гипертензия : научно-практический рецензируемый журнал. - 2012. - Том 18, N 1. - С. 18-24. - Реферирована. - ISSN 1607-419Х
Доп. точки доступа:
Красильникова, Е. И.
Костарева, А. А.
Саха, Д.
Саха, С.
Сергеева, Е. Г.
Беркович, О. А.
Антонова, Т. В.
Горбач, А. В.
Романова, М. А.
Ионова, Ж. И.
Быстрова, А. А.
Шляхто, Е. В.
Аннотация: Понимание роли рецепторов пролиферации пероксисом-альфа (РРАК-α) в атерогенезе представляет не только теоретический интерес, но и имеет большое практическое значение, так как в настоящее время существуют препараты, способные усиливать активность этих рецепторов. Установлено, что активация РРАК-α фибратами приводит не только к значительному снижению уровня триглицеридов крови за счет активации липопротеиновой липазы, но и повышает синтез основных апобелков, входящих в состав липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что способствует усилению обратного транспорта холестерина из хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности в печень. Кроме того, РРАК-α усиливают захват ЛПВП печенью. Помимо этого, имеются данные о способности РРАК-α принимать участие в регуляции процессов воспаления, экспрессии молекул адгезии, выработке факторов хемотаксиса, а также подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток и активность фибробластов. Приведенные данные свидетельствуют о том, что РРАК-α принимают непосредственное участие в процессах атерогенеза и их активация может способствовать регрессу атеросклеротических бляшек и значительному снижению кардиометаболического риска.