83
Индукция экспрессии молекулы HLA-E на поверхности опухолевых клеток интерфероном-гамма приводит к защите опухолевых клеток от цитотоксического действия лимфоцитов = HLA-E molecule induction on the surface of tumor cells protects them from cytotoxic lymphocytes / А. Е. Бережной [и др.] // Вопросы онкологии : научно-практический журнал. - 2009. - Том 55, N 2. - С. 224-229 : рис.. - Библиогр. в конце ст.. - Реферирована. - ISSN 0507-3758
Доп. точки доступа:
Бережной, А. Е.
Чернышева, А. Д.
Закеева, И. Р.
Данилова, А. Б.
Данилов, А. О.
Моисеенко, В. М.
Geraghty, D.
Гнучев, Н. В.
Георгиев, Г. П.
Кабардин, А. В.
Ларин, С. С.
MeSH-главная:
МЕЛАНОМА (иммунология)
ИММУНОТЕРАПИЯ (методы)
ЛИМФОЦИТЫ
Аннотация: Современная иммунотерапия не всегда приводит к положительным результатам при лечении онкологических заболеваний. Одной из причин неудачной иммунотерапии опухолей является индукция трансформированными клетками толерантности специфических к опухоли цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ). Существует ряд факторов, продуцируемых опухолью и блокирующих противоопухолевый иммунный ответ. Одним из механизмов, позволяющих опухолевой клетке блокировать цитотоксический ответ NK- и Т-клеток, является взаимодействие молекулы HLA-E с ее лигандом, ингибиторным рецептором NK- и Т-клеток, CD94/NKG2A. Ранее нами была показана экспрессия молекулы HLA-E в клетках меланомы человека. В настоящей работе мы демонстрируем селективную индукцию интерфероном-гамма экспрессии на поверхности клеток меланомы молекулы HLA-E, что приводит к защите опухолевых клеток от NK-клеточной цитотоксичности.
Modern immunotherapy has developed powerful tools for mounting antitumor response which nevertheless have had only limited success in clinic. Tumor cells use different mechanisms to escape from immune system. Thus, one of the reasons of unsuccessful immunotherapy might be induction of tolerance of tumor-specific cytotoxic lymphocytes by tumor cells. Previously we have demonstrated expression of HLA-E molecule by the cells of melanoma cell lines. In this paper we have studied HLA-E-dependent mechanism of melanoma cell escape from immune response.